鮑魚凋萎綜合症

1.病原概述 病原型別：立克次氏體 病原環境：海水 學 名：Candidatus Xenohaliotis californiensis 病名(及俗名)：鮑魚立克次氏體病(abalone rickettsiosis) 最早發現者：Gardner(1995) ＯＩＥ狀況： 表列(Listed) 病原摘要： 本病原屬立克次氏體科(Rickettsiaceae)，革蘭式陰性、不具運動性、細胞內寄生菌，菌體呈多型態，呈由桿狀(332x1550nm)或橢圓狀(1405nm，78-1290nm)。 人畜共通：否 2.病原分類 Prokaryote門，Proteobacteria綱，Alphaproteobacteria亞綱，Rickettsiales目，Anaplasmataceae科。 別名： 命名沿革： 疾病特性: 感染組織及器官： 肌肉組織、消化道腺管上皮。 疾病型態及流行病學： 本病發生在海水、半淡鹹水養殖的鮑魚，主要沿著美國加州西北海岸至加州及墨西哥，另外也傳播至智利、日本、以色列、冰島等國家。 臨床症狀及病理學： 該病對大小鮑魚皆具感染力，尤其是對黑鮑(H. cracherodii)具高致死率，罹病鮑魚外觀呈現瘦小、食慾減退、體色改變、足肌萎縮導致無法吸附於岩壁或飼養用瓦片上而脫落死亡，通常於症狀開死始後一個月內即發生死亡。水溫的升高(高於18°C)會加速病程的進行及降低存活率。消化道腺體上皮可見細胞質內包涵體(Intracyoplasmic inclusions body)，嚴重感染時可見消化道腺體上皮發生化生變化(metaplastic change)，代謝失常，血中血藍素蛋白(Haemocyanin)濃度下降，足肌組織內的肝醣耗盡，最終因衰弱無法進食死亡(Friedman, 1996; Shields et al. 1996)。罹病鮑魚每克體重對海藻攝食量減少4.4倍，氧氣利用率漸少1.2倍，氨排泄率增加3.8倍(Kismohandaka et al. 1993)，同時罹病鮑魚足肌以蛋白質為能量來源，經利用代謝後產生大量特異性氨成分的排泄物(Kismohandaka et al. ，1995)，在組織學下原有的豐富纖維構造明顯消失，然而，卻無任何病原體的存在。該疾病1992年於美國加州爆發造成95-100%鮑魚(H. cracherodii )損失，使得整個加州黑鮑產業於1993年完全結束。

肉眼病變: 發病鮑群外觀上可見鮑體與外殼比例較正常小，體色蒼白、對外界刺激反應不良、足肌萎縮、無法附著於岩壁上而脫落、消化腺萎縮。 組織學病變: 足肌纖維萎縮，在消化道腺體分泌細胞內可見成桿狀、革蘭氏陰性的細胞內類次克次氏菌，聚集於細胞質內形成包涵體，因消化道腺體分泌細胞充滿菌體，使胞內酵素顆粒減少，影響酵素分泌功能使消化道內的分泌細胞逐漸化生(metaplasia)成為類上皮細胞。 電子顯微鏡檢查: 可見成桿狀、富含核醣體的菌體，其細胞壁具有三層壁膜層(trilaminar cell wall) 核酸探針檢測: 其16S rDNA可被增幅並進行定序，聚合酶煉鎖反應(PCR)技術可針對類立克次氏菌病原增幅出特異的核酸片段，可明顯提升對本病原的檢測能力(Andree et al., 2000)，另外以核酸探針進行原位雜合反應技術(in situ hybridization)也已被應用於本病原的檢測(Antonio et al., 2000)

曾有報告(Friedman et al., 2003a)指出給予發病鮑群肌肉注射或口服抗生素(Oxytetracycline)，連續10至20日可減輕發病率(Friedman et al., 2003a)。

定期檢測飼養鮑群是否出現本病之臨床症狀，早期診斷可應用聚合酶鏈鎖反應(PCR)及原位雜合法進行種鮑的篩選，有報告指出本病可以透過水柱散播而不需要直接接觸罹病鮑體(Moore et al., 2000a, 2001b, Friedman et al., 2002)，因此當感染爆發時應嚴格遵守防疫措施，加強養殖用水、器具消毒，減少病原藉養殖器具間的散播。當水溫高於18.5 °C應特別防範本病的發生，可引進低溫海水避免因高水溫加速本病的傳播。

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