肝類臘質變性

本病多發生在集約式養殖型態，尤其在鮭鱒類，虹鱒特別容易發生。 1.病因：飼料中含過量的不飽和脂肪酸。 a.餵飼品質不良之飼料（例如腐敗含臭油味的魚粉及肉骨粉），飼料中含大量過氧化的不飽和脂肪酸，破壞魚體的Vit.A及E（尤其Vit. E為天然的強抗氧化劑， 在正常的情況下可保護細胞膜的脂肪酸）。 b.集約養殖的魚類，因過多的脂肪堆積於肝細胞，當不飽和脂肪酸大量增加時，由於缺乏生物的抗氧化劑，引發自體氧化作用（self-cxidation）而形成類臘質 （ceroid），類臘質為黃棕色的色素，堆積在肝細胞造成肝類臘質變性。 Ceroid最早在1941年於肝硬化的小白鼠發現，在H&E切片下，它是黃色顆粒 狀色素，其特性為：在石腊切片下為嗜蘇丹紅（sudanphilic）、抗酸性（acid-fast）、 嗜鹼性（basophilic）、等向性（isotropic）、鐵為陰性（iron negtive），為脂溶性， 不溶於水及酒精，以麥洛利氏血棕質染色（Mallory’s hemofuscin stain）及魏勾 德氏髓鞘染色（Weigert’s myelin stain）皆陽性，可還原鋨酸酐（Osmium tetroxide） 及碳酸二胺銀（diamine silver carbonate），但無法還原亞鐵氰化鐵（ferric ferricyanide），格美林氏反應（Gmelin reaction）為陰性，於波長3650-3660Å可 見黃綠色螢光，在過甲酸或過碘酸（performic or periodic acid）氧化之後，不 論是否事先經澱粉糖化酵素消化，以席夫（Schiff）試驗測試醛類為陽性。（Wood and Yasutake 1955） 2.症狀：發病魚隻呈深色的色素沈著、貧血及停止攝食，結果導致病魚生長遲緩及高死亡率。 3.解剖病變：肝臟腫大呈淺棕色，膽囊充滿清澈的液體，腸管呈灰白色，腸壁變薄及鬆弛，胃排空含少量透明白色液體，鰓呈明顯的貧血，此與血液相發生相當大的改變有關，因為紅血球數及血紅素減少所致。 4.組織病變：於肝細胞內可見ceroid，ceroid色素顆粒輪廓分明，分為兩種型態， 單一的小滴（single globules）或較為濔漫性的細小的顆粒狀（finely granular）， 小滴型其抗酸性及各種染色性皆較強。（Wood and Yasutake 1955）

1.組織病理學檢驗 2.評估飼料中所含脂肪的狀態及品質：採樣須注意所採集的樣品需具有代表性，樣 品需保持在黑暗及冷藏的狀態以避免變質，且實驗室之分析需盡快完成。

於飼料中添加Vit. E（新鮮的牛的脾臟含有豐富的Vit. E）餵飼虹鱒，目前Vit. E以胚芽油的方式使用，添加的比例為每公斤飼料添加10毫升，於一年生的虹鱒每隔一天添加一次，二歲大的虹鱒則三天用一次，直到病魚恢復健康為止。

1.加強飼養管理：經常檢驗飼料的新鮮度，飼料的品質、養份及餵飼的量是否足夠， 飼料的貯存管理是否完善。 2.飼料的安全檢查：檢驗飼料中3種重要參數，脂肪酸含量（Fat acid number），過 氧化物數值（peroxide value）及2-硫巴比特酸的量（2-thiobarbituric acid number） 可以暸解飼料中脂肪的狀態及品質： a.脂肪酸含量：以中和飼料中1克游離脂肪酸所需0.1 N KOH的量來表示，其檢 出的量不可超過45 mg KOH/g feed。 b.過氧化物數值：以每100克脂肪與碘化鉀作用，其所釋出碘的量來計算出飼料 中過氧化物的含量，需< 0.3 % iodine。 c.2-硫巴比特酸的量：檢驗2-硫巴比特酸的量，可提供評估飼料中所含脂肪早期 腐敗考，以每1克脂肪以2-thiobarbituric acid使tetraethoxypropane水解為 malondiadehyde表現的量，其檢驗結果不可超過 1.7 %。 3.對虹鱒實施預防性的肝臟檢查及血液學研究，有助於確認發病的初期症狀及預防 疾病的擴散，於疾病初期及早停止使用有缺陷的飼料，改以品質良好的飼料取代。

Svobodová Z, Ruprich J. Diseases of Alimentary Origin. Diagnostic Preventation and Therapy of Fish Diseases and Intoxicationsis Manual. 1991. p.270 BN. 80-901087-0-9 Wood EM, Yasutake WT Ceriod in Fish. Am J Pathol. 1956. June; 32(3): 591–603. PMCID: PMC1942690.

相關連結：